Amanhã voltarei a "trabalhar". Férias a partir de agora serão só à noite mesmo, quando não tiver reunião...Essa semana serão três: discussão da semana de recepção pelo CA, discussão da semana com as demais entidades e discussão das necessidades do noturno pelos RDs e demais pessoas que possam nos ajudar.
Sinto que não descansei tanto nessas férias... organizei bagunças³, organizei a apostila (que imprimirei amanhã), recebi visitas, mas ficar olhando para o teto sem pensar em nada quase não tive tempo... Quase não ouvi música, quase não vi DVDs, quase não li... Férias estranhas essas. Não consegui ir a nenhum museu ainda! Quero muito ir ao MASP e ao Museu da Lingua Portuguesa ver a exposição do Fernando Pessoa.
Cultura também faz parte da vida acadêmica de um estudante de Nutrição! =D
Mas como estudante é pobre (não todos... na USP, como em todas as demais universidades públicas, não preciso dizer que o padrão socioeconômico é alto, neh?...), esse ano estarei em contenção de gastos. Portanto, menos shows, menos cine em dias diferentes de quarta, menos almoços fora do bandeijão (greve será igual a marmita esse ano.. ), etc.... Além dos gastos planejados, descobri hoje um "gasto acadêmico" para novembro (pago até julho), que não esperava: VIII Congresso Brasileiro de Epidemiologia (http://www.epi2011.com.br/) em São Paulo. Não tem como deixar de ir, mas está caríssimo p/ variar um pouco....
Aliás, esses congressos todos são um assalto. Nós, estudantes, conseguimos fazer encontros nacionais cobrando aproximadamente R$100 por pessoa, com alojamento e alimentação três vezes ao dia, por uma semana, além dos gastos normais de um evento desses, como transporte para palestrantes, kit, etc. Por que eles não conseguem cobrar menos do que R$300 para três dias de congresso, sendo que só tem coffes? Os coffes e os kits geralmente são ótimos, mas será que é realmente necessário eles serem como são? Além do que, esses grandes congressos geralmente são patrocinados em troca de propaganda e nós só temos o apoio da faculdade... Enfim, momento revolta do dia.
Além disso, já preciso começar a pensar que terá o World Nutrition Rio 2012 (http://www.wphna.org/rio2012_oct2010.asp) tbm... O melhor é a primeira frase do site deles: "Yes, there is life after Porto."
Só espero não ver a Coca-cola patrocinando o evento também (Sim... isso aconteceu no Porto! Um congresso de nutrição e saúde pública e um stand imenso da coca! O fim....). Mas acho difícil, conhecendo algumas das pessoas que estão organizando e vendo os textos que estão no site da WPHNA, não deve ter esse tipo de indústria alimentícia lá...
Ouvi comentários que será ótimo! Acontecerá no primeiro semestre (abril). Ainda bem, porque poderá me ajudar a pensar no mestrado caso eu ainda não saiba o que fazer... Quem sabe surge uma "questão inteligente" que eu ache útil e consiga resolver em dois anos?
São investimentos importantíssimos. =p
Bom, hora de ir p/ cama. Amanhã será um longo dia....
Ah..tentarei colocar umas notícias importantes que encontrar sobre Nutrição aqui também. Pensei nisso agora porque deu vontade de comentar uma reportagem do NYT sobre uma ação feita em Los Angeles. Estão evitando a propagação dos fast-food em regiões de alta prevalência de obesidade. Achei muito interessante. Dêem uma olhada:
Quando a utilização da glicose-6-fosfato diminui, sua concentração aumenta, inibindo a hexoquinase e restringindo a fosforilação da glicose. Isso ajuda a ajustar a captação pelo tecido.
No fígado, a glicoquinase possui baixa afinidade pelo substrato, o que restringe a captação da glicose pelo fígado deixando-a disponível para os tecidos mais dependentes. O aumento da concentração da glicose acelera a velocidade da reação, permitindo a ocorrência da glicogênese.
Nos outros tecidos, independente do valor da glicemia, o suprimento de glicose é constante.
A fosfofrutoquinase I é o principal sítio de regulação da glicólise e os principais reguladores são o ATP e o citrato. O ATP regula a velocidade por ser um dos produtos finais (feedback). O citrato ajusta a velocidade da glicólise à do CK. Se o suprimento de substratos para o CK ultrapassa a capacidade de utilização, acumula citrato, o que faz diminuir a velocidade.
Também há os efetuadores positivos:
O aumento da concentração de AMP, importante para os músculos de contração vigorosa, estimula a fosfofrutoquinase I. Nesse caso também há aumento da disponibilidade de glicose, pois o glicogênio está sendo degradado, mesmo com o aporte insuficiente de oxigênio, que permitiria a oxidação pela cadeia. A concentração de NADH é aumentado, forçando a reação catalisada pela lactato desidrogenase (formação de lactato e oxidação do NADH).
Outro efetuador positivo é a frutose 2,6 bisfosfato no fígado, que influencia na atividade da fosfofrutoquinase 1 e da frutose 1,6 bisfosfatase. Depende da ativação ou inibição da glicólise ou da gliconeogênese e a sua produção está sob controle alostérico e hormonal.
O aumento da concentração do fosfoenolpiruvato indica que este não está sendo utilizado pela fosfato quinase ou que está sendo produzido pela gliconeogênese.
O glucagon também influencia a frutose 2,6 bisfosfato. A produção de cAMP ativa a proteína quinase e a enzima é fosforilada. Ocorre, então, a redução da concentração de frutose 1,6 bisfosfato, o que torna a frutose 2,6 bisfosfatase inativa, desativando a glicólise.
A piruvato quinase também é um sítio importante de regulação. É estimulada pela frutose 1,6 bisfosfato e regulada pelos hormônios insulina e glucagon. Quando fosforilada, torna-se inativa. Em hipoglicemia, o glucagon é liberado e estimula a fosforilação, aumentando a concentração de fosfoenolpiruvato. É inibida alostericamente pela alanina (um composto gliconeogênio proveniente do tecido muscular em longos períodos de jejum - para a síntese de glicose, deve ser transformado em piruvado por desaminação, sendo convertido em oxaloacetato e entrando na via da gliconeogênese). A inibição impede que o fosfoenolpiruvato seja reconvertido a piruvato.
5.2 Complexo Piruvato Desidrogenase
O piruvato pode ser usado na síntese de CHO, pela via da gliconeogênse, de aminoácidos, pela transaminação, de ácidos graxos (acetil CoA) ou ser oxidado a CO2 (CK). A piruvato desidrogenase limita os destinos do piruvato à oxidação ou à conversão em lipídeos. Quando fosforilada, torna-se inativa. A PDK catalisa e a PD fosfatase remove o grupo fosfato. É ativada alostericamente pelos produtos da reação catalisada (acetilCoA e NADH) e ATP.
5.3 Regulação CK
O CK apenas reduz coenzimas sem reoxidá-las, portanto não há autonomia funcional (limitação na quantidade de coenzimas...), dependendo da associação com a cadeia para manter-se ativo. A velocidade da oxidação de acetilCoA é regulada pela relação NAD+/NADH, sendo dependente da velocidade da cadeia.
A citrato sintase depende da concentração de substratos, principalmente o oxaloacetato, e é inibida pela succinilCoA. O acetilCoA é efetuador positivo da piruvato carboxilase (deriva o piruvato proveniente de CHO ou aminoácidos para a síntese de oxaloacetato).
O destino do citrato depende da atividade da isocitrato desidrogenase. Pode ser oxidado a isocitrato, mas se a oxidação estiver alostericamente impedida, ocorre o acúmulo de citrato. Sobre a isocitrato desidrogenase atuam dois efetuadores alostéricos: ADP (positivo) e NADH (negativo).
Além disso, a alfacetoglutarado desidrogenase é um sítio de regulação, inibido por succinil Coa, NADH e ATP.
Abaixo um esquema de regulação dos três ciclos mais importantes para a Nutrição: Ciclo de Krebs (glicose), Ciclo de Lynen (AG) e Ciclo da Uréia (aminoácidos).
Falarei sobre a gliconeogênese (acabei falando de sua regulação sem explicar como a gliconeogênese ocorre...=p) e os demais ciclos acho que o mês que vem... Estudar bioquímica é legal, mas estou muito ansiosa p/ começar a ler os textos que selecionei.. Ñão vou conseguir esperar terminar os estudos das disciplinas. Então, voltarei ao primeiro cronograma: apostila e depois, disciplinas.
O início é a condensação do oxaloacetato com o AcetilCoA, formando citrato. O citrato, pela ação da aconilase, é convertido a isocitrato.
O isocitrato é oxidado a alfacetoglutarato (isocitrato desidrogenase), ocorrendo a redução de NAD+ a NADH + H+ e a perda de um CO2. Com a alfacetoglutarato desidrogenase, o alfacetoglutarato vira succinil CoA pela adição da coenzima CoA, redução de NAD+ e perda de mais um CO2.
Na conversão de succinil CoA a succinato (succinilCOA sintetase) há síntese de NTP (pode ser ATP ou GTP), com liberação de um HS-CoA.
O succinato é oxidado a fumarato pela succinato desidrogenase, com redução do FADH2 a FAD+. O fumarato, pela ação da fumarase, é hidratado, formando malato, o qual é oxidado a oxaloacetato, pela malato desidrogenase, e o ciclo recomeça.
A maioria das reações são reversíveis, mas o sentido do ciclo é sempre o mesmo em função das reações catalisadas pelas enzimas citrato sintase e alfacetoglutarato desidrogenase.
Apesar de ser formado somente 1ATP/GTP, é o CK que possui maior contribuição na síntese de energia, pois a energia é conservada sob a forma de coenzimas (NADH e FADH2). A oxidação das coenzimas ocorre na cadeia oxidativa, ou seja, o CK não funciona em condições anaeróbias.
O CK não é tão difícil neh? A cadeia de transporte é um pouquinho mais...
Capítulo 11: Cadeia de Transporte de Elétrons e Fosforilação Oxidativa
Como já dito, a maior parte da energia fica armazenada na forma de coenzimas reduzidas. Essas devem ser reoxidadas para que voltem a participar do processo (lembram? sua quantidade nas células é limitada) e para que a energia armazenada possa ser utilizada na produção de ATP.
A oxidação das coenzimas é feita pela transferência dos elétrons para o oxigênio, o qual se liga ao H+, formando água. Esse processo simples libera grande quantidade de energia por causa da diferença de potenciais de redução entre a coenzima e o oxigênio.
A energia tem que ser transformada em um gradiente de H+, pois se fosse passada diretamente ao oxigênio, seria perdida na forma de calor.
Como nesse processo também há gasto de energia, esta é conseguida pelo transporte de H+ das coenzimas para o oxigênio, através de compostos organizados.
1. Cadeia de Transporte de Elétrons
A oxidação ocorre na membrana interna da mitocôndria e os trasportadores de elétrons estão agrupados em quatro complexos que a atravessam. Além deles há dois componentes móveis (CoQ e citocromo c).
Acompanhe essa explicação olhando a figura.
Dois elétrons do NADH são transferidos ao complexo I e deste para o Q, o qual os transporta até o complexo III e entrega ao citocromo c. No complexo IV, o elétron é transferido ao oxigênio.
Os elétrons do succinato e outros substratos são transferidos no complexo II e, em seguida, ao Q, que continua o processo.
Essas transferências somente são possíveis porque os complexos C e citocromo c podem estar tanto na forma reduzida quanto na oxidada.
O Complexo I (NADH ubiquitinona óxido-redutase) possui um formato de "L". O braço voltado à matriz mitocondrial está associada a uma molécula de FMN, a qual recebe elétrons do doador (NADH).
NADH + H+ + FMN -> NAD+ + FMNH2
Com essa reação, o NADH é oxidado e ocorre a entrada de elétrons na membrana interna da mitocôndria, que só sairão no final da cadeia, quando forem doados aos oxigênio.
Os elétrons do FMNH2 são transferidos para centros de Fe-S e entregues à coenzima Q, convertida em CQH2 com o gasto de dois H+.
Como os transportadores de elétrons e prótons e só de elétrons estão alternados, os prótons são excluídos, sendo transferidos ao espaço intermembranas.
O Complexo III tem dois sítios catalíticos: um para a oxidação de QH2 (fora da membrana) e outro para a redução de Q (dentro). Quando a QH2 é oxidada, dois H+ são liberados no espaço intermembranas e quando é reduzida, esses são tirados da matriz. Na oxidação, cada elétron percorre um caminho: um é transferido para o centro Fe-S, indo ao citocromo c; e o outro é transferido ao citocromo b, indo ao Q.
O Complexo IV catalisa a passagem de elétrons do citocromo c ao oxigênio, com a formação de água. Neste complexo, há dois hemes e três cobres que se localizam próximo ao centro ativo onde o oxigênio é reduzido a água.
Para que a redução ocorra, são retirados prótons da matriz e bombeados quatro H+ para a intermembrana.
A redução ocorre parcialmente, por adição de um elétron por vez, gerando radicais livres. Nesta reação não há liberação dos oxigênio parcialmente reduzidos, porque os intermediários permanecem firmemente ligados ao centro ativo da enzima.
Um vídeo que mostra o funcionamento da Cadeia de Transporte de Elétrons:
Fonte: Biocistron
2. Fosforilação
De acordo com a hipótese quimiosmática, a energia de transporte de elétrons é utilizada para bombeam prótons através da membrana interna (impermeável ao H+) para a externa, sendo que o transporte ocorre contra o gradiente.
O retorno do H+ à membrana externa é um processo espontâneo, mas como a membrana interna é impermeável, o H+ só pode passar por um local: ATP sintase.
São necessários 4H+ para formar um ATP.
1NADH = 3ATP
1FAH2 = 2ATP
A ATP sintase possui um fator de acoplamento, com microesferas e hastes, e a Fo, a qual permanece embebida na membrana.
Os H+ acessam a membrana pelo canal de entrada, ligam-se às subunidades c, provocando a sua rotação, e, após um giro completo, são liberados no citoplasma através do canal de saída de prótons. A rotação de c causa mudanças conformacionais de sítios catalíticos necessárias à síntese de ATP.
Video de animação do funcionamento da ATP sintase:
Fonte: Biocistron
(ps. Viva a tecnologia! Viva o Youtube!)
3. Acoplamento do transporte de elétrons à síntese de ATP
Só há oxidação de coenzimas se houver síntese de ATP.
A velocidade do transporte de elétrons e síntese de ATP são coordenadas pelo controle respiratório.
Quanto maior a concentração de ADP, mais a ATP sintase é estimulada, pois a diminuição do gradiente eletroquímico pela passagem de H+ para a matriz, estimula as bombas de H+ da cadeia.
Quando o consumo de ATP é reduzido (repouso), a concentração de ADP é baixa. O transporte pela ATP sintase diminui porque a passagem de H+ depende de ADP. Quando o gradiente de H+ aumenta, interrompe a cadeia, pois a energia liberada pelo transporte de elétrons é igual à energia necessária para bombear, então o transporte para.
Existem algumas drogas que atuam especificamente nos complexos da cadeia, impedindo ou aumentando o prosseguimento da transferência de elétrons.
O resultado é o mesmo para todos os complexos: um transportador reduzido é incapaz de passar adiante seus elétrons, sendo também incapaz de receber o antecedente, portanto, todos os componente estarão reduzidos e a cadeia pára, no caso dos inibidores. Sem transporte não há formação de gradiente de H+ e, consequentemente, não há síntese de ATP.
O DNP (dinitrofenol), por exemplo, consegue atravessar a membrana, associando-se aos H+ do espaço intermembranas. A energia que seria usada na síntese de ATP é perdida na forma de calor. Era usado como emagrecedor, pois acelera a oxidação das coenzimas sem que haja síntese de ATP, o que torna a degradação de lipídeos mais acelerada.
4. Rendimento da oxidação da glicose
Como foi dito, a oxidação sintetiza 38 ATPs!
Glicose a piruvato tem rendimento de 2 NADH + 2ATP
Piruvato a acetilCoA, 2 NADH
AcetilCoA e fim do ciclo de Krebs, 6 NADH + 2 FADH2 + 2ATP
Eu devo ser muito louca mesmo... Querer ver isso de novo depois de dois anos... Vou gostar mais quando começar a ler a "apostila".. Mas vamos lá.
Para quem terá o primeiro contato com essa disciplina esse ano, não se preocupe. Bioquímica pode ser muito legal! Eu gostava, apesar do susto com a lista de notas da primeira prova...
Seguirei a sequência das aulas pelo cronograma.. não consegui pensar uma maneira melhor de estudar.
Os nutrientes oxidados perdem H+ e elétrons e tem átomos de carbono convertidos a CO2. Os prótons e elétrons são recebidos por coenzimas, passando à forma reduzida.
A reoxidação ocorre quando há transferência dos prótons e elétrons para o oxigênio, formando água, e a energia derivada dessa oxidação é utilizada para produção de ATP.
O ATP é utilizado quando há transferência do grupo fosfato às moléculas aceptoras.
Mesmo que não tenha entendido muito, guarde essas informações. Elas serão necessárias.
2. Macronutrientes e interconversões
Existem três macronutrientes: CHO, PTN e LIP, os quais, após a digestão, serão reduzidos a glicose, aminoácidos (aa) e ácidos graxos(AG), respectivamente. Porém, não é possível converter "todos em todos". A glicose não pode ser transformada em proteína, nem os ácidos graxos em glicose ou proteína.
Isso ocorre porque são necessários os 20aa para sintetizar proteínas e, para a síntese de glicose precisam seis carbonos, não disponíveis na tentativa de formação a partir de AG.
Ou seja, se vc só consumir carboidrato ou gordura, não sobreviverá. As proteínas são o único macronutriente que pode ser convertido em qualquer outro. Mas isso não quer dizer que vc pode só consumir proteínas e um dos motivos é que elas não são capazes de sintetizar energia (ATP) na mesma quantidade que os carboidratos, por exemplo.
Abaixo um esquema em que se pode verificar essas conversões (em rosa são as perdas de CO2 e entre parênteses a quantidade de C).
FONTE: BAYARDO, 2007, p.112.
Capítulo 9: Metabolismo de CHO
1. Glicose
A glicose é o principal substrato oxidável, ou seja, principal substrato para a produção de ATP. Para isso deve ser oxidada a piruvato (lembra do Ciclo de Krebs do cursinho ou da escola? É esse ciclo na figura acima).
A glicólise é a conversão da glicose (6C) a piruvato (3C), com a formação de ATP, hidrogênio (próton) e elétrons. De maneira mais simplificada, é a quebra da molécula de glicose, com formação de energia na forma de ATP.
O piruvato é descarboxilado o AcetilCoA (2C), o qual é combinado ao oxaloacetato (4C), caracterizando a entrada no Ciclo de Krebs, onde há produção de grande quantidade de H+ e elétrons, recebidos por coenzimas e oxidados pelo oxigênio, produzindo ATP.
Quando essas coenzimas são os NAD+, recebem dois elétrons e um H+; já quando é são os FAD+, recebem dois elétrons e dois H+.
Já já essas coenzimas aparecerão e vc entenderá o motivo delas existirem.
Essa é a glicólise:
Parece difícil? Não é não...Vamos por partes e com mais detalhes...
Quando a glicose entra nas células, sua função principal é gerar energia, sendo assim, devem permanecer lá dentro. Nas células existem algumas enzimas, entre elas, as hexoquinases, que convertem glicose em glicose-6-fosfato. Essa conversão é importante, pois a glicose-6-fosfato não consegue atravessar a membrana, garantindo que seja mantida no meio intracelular.
Nesta reação é gasto um ATP.
A glicose-6-fosfato é isomerizada à frutose-6-fosfato pela fosfoglicoisomerase. Em seguida, a fosfofrutoquinase fosforila a frutose 6-fosfato, formando frutose 1,6 bisfosfato, ocorrendo o gasto de mais um ATP.
As reações que envolvem o gasto de ATPs na glicólise são irreversíveis.
Até aqui foram 2ATPs gastos e nenhum formado... Há um salto negativo.
A frutose 1,6 bisfosfato é clivada em diidroxicetona e gliceraldeído-3 fosfato pela aldolase. Como são isômeros, podem ser interconvertidas pela triosefosfatoisomerase. Isso é bastante importante, porque permite que uma molécula de glicose seja convertida em duas de gliceraldeído, o que leva à oxidação de todos os C a piruvato. Assim, todos os próximos intermediários são duplicados (na figura só há um lado).
Uma informação importante é que a clivagem da frutose 1,6 bisfosfato e a isomerização da diidroxicetona são termodinamicamente desfavoráveis, ou seja, se houvesse equilíbrio, esses compostos seriam predominantes. Contudo, o gliceraldeído 3-fosfato é continuamente fosforilado pela gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase, fazendo com que a reação sempre se processe neste sentido.
Nesta clivagem, aparece a primeira coenzima, o NAD, que capta o H+ derivado da reação, e é formado o 1,3 bisfosfoglicerato.
O 1,3 bisfosfoglicerato é transformado em 3 fosfoglicerato pela fosfogliceratoquinase. Aqui é formado o primeiro ATP. Na verdade, os dois primeiros ATPs. Lembre-se que tudo aqui é duplicado. Temos um saldo nulo agora: foram investidos dois e formados dois ATPs.
O 3 fosfoglicerato é clivado em 2 fosfoglicerato pela fosfoglicerato mutase, com formação intermediária de 2,3 bisfosfoglicerato, originado por doação pela enzima de um grupo fosfato ao substrato.
O 2 fosfoglicerato é desidratado pela enolase, ou seja, ocorre a perda de uma molécula de água. Há formação do fosfoenolpiruvato, que será convertido a piruvato pela enzima fosfoquinase, com a formação de mais um ATP.
Obs: NAD+ está presente nas células em condições limitantes, muito inferiores aos substratos, portanto o funcionamento da glicólise depende da reoxidação do NADH a NAD+.
Mudando um pouco de situação... Quando não há oxigênio, o que acontece?
A resposta é fermentação. Esse é o caso de células como as hemáceas e as células musculares, quando há contração intensa (atividade física, por exemplo).
Nas reações anaerobióticas, o piruvato produzido pela glicose serve como aceptor de elétrons do NADH, garantindo que sobre NAD+.
Há vários tipos de fermentação, mas etapas comuns: conversão de glicose a piruvato, produzindo NADH, e conversão do NADH a NAD+. Dependendo das enzimas presentes no processo, os produtos diferem e são excretados da célula.
Na fermentação lática, o piruvato recebe elétrons do NADH, reduzindo-se a lactato, pela lactato desidrogenase:
Ou seja, na fermentação, o rendimento da glicose são dois mols de ATP por mol de glicose. Já na oxidação aeróbia, um mol de glicose forma 38 ATPs!
Voltando à aerobiose:
2. Conversão de piruvato a acetil-CoA
O piruvato é transportado do citoplasma à mitocôndria, através de uma permease (permesases são enzimas que facilitam o transporte de substâncias através de membranas), e é transformado em acetil CoA. O acetil CoA é o "agente" que liga a glicólise ao ciclo de Krebs.
O piruvato origina acetil-CoA por descarboxilação oxidativa:
Piruvato + CoA + NAD+ -> Acetil-CoA + NADH + CO2
Esta reação ocorre em etapas sequenciais, catalisada por um sistema multienzimático (complexo piruvato-desidrogenase), composta por três enzimas e cinco coenzimas, das quais quatro são derivadas de vitaminas (TPP - tiamina pirofosfato - tiamina; CoA - ácido pantotênico; NAD - nicotinamida; FAD - riboflavina). Assim, esse processo não ocorre se essas vitaminas não estiverem em quantidades suficientes no organismo.
A próxima etapa é o Ciclo de Krebs. Continuo amanhã, porque daqui a pouco vai começar Amor em 4 Atos. ;)
Baci e buona notte.
Terminando com uma frase da minissérie de ontem em homenagem às vítimas das enchentes:
"Não é porque o céu está nublado que as estrelas morreram"
Esperança... Esperança de que um dia esses governantes fdp irão pensar e botar em prática políticas públicas preventivas, afinal as chuvas de janeiro não tem nada de imprevisíveis, como eles adoram justificar. Ou melhor, esperança de que um dia a sociedade vai conseguir fazer os governantes tomarem alguma atitude, porque se depender da iniciativa deles, outras milhares de pessoas serão prejudicadas. =/
Antes de qualquer coisa, feliz ano novo! Muito trabalho, estudos, risadas e saúde, principalmente!
Eu ia começar a estudar uns dias depois que postei pela última vez, mas Natal, Ano Novo e visitas e algumas reuniões (pois é...já tive duas reuniões na primeira semana do ano!) não deixaram... resolvi terminar umas coisas que estavam pendentes também: passei para o computador todos rascunhos de palestras que vi desde o primeiro ano. Um monte de papéis no lixo! =D Adoro desapegar dessas coisas.
Fiz um "cronograma" e estou atrasada, mas acho que até o início das aulas ainda dá para terminar a apostila e as disciplinas que selecionei.
Começarei com Bioquímica agora... Haja empolgação, mas "vamo que vamo". Mais tarde compartilho com vcs.
"..dizer que o amor chegou ao fim...esqueça de me perguntar se ainda há amor em mim..." =p
Brincadeira...(mas engraçado ter vindo essa frase p/ iniciar o blog.. fui mto fã da Ana Carolina um tempo da minha vida)
Vou me apresentar e explicar o porquê de ter feito um blog.
Primeiro o motivo do blog:
Tive um blog na época do cursinho, mas desisti porque nunca sabia muito o que escrever nele. Não conseguia encontrar uma utilidade para esse negócio moderno.. Não que eu não goste dessas coisas modernas.. Estaria mentindo se dissesse isso..tenho orkut, twitter, e meu mais novo vício, o facebook! (Que acho fantástico...Adoro a interatividade que ele proporciona...) Não precisaria de um blog. Porém, semestre passado (6º semestre da faculdade - em outro momento falo disso) senti falta de um lugar para desabafar quando estava muito estressada e não queria mais encher o ouvido das coitadas das minhas amigas que estavam passando pela mesma situação. Também senti falta de um lugar em que pudesse sintetizar todas as coisas fantásticas que eu estava aprendendo, todo aquele sentimento de prazer que só aumentava por conta desse curso que amo tanto: Nutrição. É.. eu faço Nutrição na maior universidade do país e tenho um orgulho danado disso! Amo demais essa carreira que escolhi e nunca tive tanta certeza de que é isso que quero fazer como tenho agora, por conta desse último semestre...
Bom, resolvi fazer um blog por esses motivos que já falei, mas, principalmente, para treinar escrever o que eu penso, e não o que os autores consagrados pensam..
Tenho algumas metas para as férias e o ano que vem que sei que só farei se compartilhar com alguém, mesmo que esse alguém seja um ser invisível da internet, pelo menos por enquanto (ps. não tenho nenhuma pretensão em divulgar esse blog...Se vc me conhece e descobri-lo, por acaso, não saia espalhando por ai, ok.)
Vou me apresentar agora e, dps, digo quais são essas metas.
Sou estudante de Nutrição (ok.. vcs já sabem disso) e, como já perceberam, A-D-O-R-O o que faço. Ano que vem estarei no 4º ano.. São cinco, sendo o último só de estágios, ou seja, só tenho mais um ano de aulas com a turma mais legal que a FSP já viu...e confesso que já estou sofrendo só de pensar nisso! Esse blog é para falar da minha vida acadêmica (que corresponde a 95% da minha vida), então, só falarei disso aqui. O máximo que falarei de mim é que tenho 21 anos, farei 22 em fevereiro... Sou uma pisciana com todas as características do signo (leia qualquer descrição de Peixes que me conhecerá), mas que tem um certo equilíbrio por causa do ascendente: Capricórnio (o que me faz ser um pouquinho + perfeccionista e organizada - em algumas coisas), e da lua em Leão.
Além disso, adoro estudar... passo mais tempo na faculdade do que em casa (das 24h, umas 16h fico lá)... Sou representante discente em mil comissões e faço parte do centro acadêmico mais "de luta" dos cursos de Nutrição. Não que eu ache isso bom. Gostaria muito que todos os CAs, DAs etc fossem até mais ativo do que nosso. Esse mundo está precisando de mais gente que queira fazer mais do que ir p/ faculdade, assistir às aulas e voltar para suas casas.
Mas sem lamúrias agora...
Vamos às metas:
Preciso decidir o que fazer da vida quando acabar a faculdade. Tenho certeza que seguirei a carreira acadêmica, mas tenho muitas, muitas, MUITAS dúvidas, crises existenciais do que estudar... Durante as aulas não consigo ler artigos das coisas que estudaria, então fiz uma busca bibliográfica não muito aprofundada de artigos e publicações oficiais do MS para ler. Farei três apostilas que pretendo ler nas férias (elas estão ficando meio grandes...=p)..
- Direito Humano à Alimentação Adequada e Segurança Alimentar e Nutricional, que terá um capítulo de conceitos, um de determinantes, um de fome e desnutrição e um de construção da política de SAN e do DHAA e desafios.
- Políticas, Programas e Intervenções de/em Alimentação e Nutrição, dividida em Nutrição e Saúde Pública/Coletiva, Epidemiologia Nutricional, Políticas e Programas Brasileiros, Estímulo à Alimentação Saudável e Obesidade.
- Promoção da Saúde (talvez dividida pelos princípios) e Educação.. ainda não pensei direito.
Pretendo que essas leituras, junto com todas as discussões que participei e tudo o que já li, façam nascer uma sementinha do que estudar no mestrado ou pelo menos ajudem a direcionar o que eu quero. Essa é minha meta número 1 das férias. Definir um esboço do projeto é a meta do ano.
Neste blog, colocarei meus resumos de cada dia de leituras, com críticas, reflexões sobre cada uma delas... Estabelecendo relações entre os textos.
Também quero fazer isso com palestras, congressos, etc, que for nesse próximo ano. Vou tentar escrever sobre o de publicidade que teve agora em dezembro até o fim da semana.
A segunda meta acho que vai ser mais difícil. Queria re-estudar todas as disciplinas que tive nesses três anos, mas será impossível. Então elegi algumas que dão maior base para as que terei no 1º semestre de 2011: Bioquímica, Fisiologia, Nutrição Normal e Dietética. Eu deveria saber TD tbm.. talvez eu tente praticar um pouco.
Talvez eu inverta a ordem das metas. Não preciso me dedicar tanto às disciplinas passadas.
*sou um pouco confusa tbm. =p
Acho que era isso.
Ah...Eu sempre escrevo muito. Então, leitores, acostumem-se. =p
Já que comecei com Ana, vamos terminar com Ana:
"É isso aí!
Há quem acredite em milagres
Há quem cometa maldades
Há quem não saiba dizer a verdade"
